在微观的生命世界里，纤维连接蛋白（即纤连蛋白）虽然低调，却如同一位无所不在的 “幕后推手”，对维持生命活动的正常运转起着不可或缺的作用。​

从发现历程来看，纤维连接蛋白的 “身世” 颇为曲折 。1948 年，P.R. 莫里森在利用低温乙醇分级分离法从血浆中分离纤维蛋白原时，它作为杂质被发现，并被命名为 “冷的不溶性球蛋白” 。当时，人们并未充分认识到它的重要性 。直到 1973 年，美国生物学家 R.O. 海因斯在肿瘤研究中发现，发生转化的肿瘤细胞较正常成纤维细胞低表达或不表达一种分子量巨大的细胞膜蛋白，他将其命名为 “巨大的细胞转化敏感性表面蛋白”，即 LETS 蛋白 。数周后，华盛顿大学的 S. 箱森和 C.G. 加伯格也发现了这一分子，并将其命名为 “低聚半乳糖蛋白” 。次年，赫尔辛基大学的 A. 瓦海里同样发现了它，命名为 “成纤维细胞表面抗原” 。到了 20 世纪 70 年代中期，A. 瓦海里将其正式命名为 fibronectin，也就是美狮贵宾会现在所说的纤维连接蛋白，这一名称沿用至今 。​

纤维连接蛋白的分布广泛且形式多样 。在体内，它主要以血浆型和细胞型两种形式存在 。血浆型纤维连接蛋白为可溶性的二聚体，由肝脏及血管内皮细胞生成，在血浆及各种体液中循环 。整个分子呈 “V” 形，通过两条肽链末端形成的二硫键交联组成 。它积极参与凝血过程，当身体受伤出血时，血浆型纤维连接蛋白迅速与血纤蛋白结合，促进血栓形成，防止出血进一步扩大 。同时，在创伤愈合过程中，它能增强吞噬细胞的功能，帮助清除伤口处的有害物质，为组织修复创造良好环境 。正常人血浆中纤维连接蛋白的浓度约为 0.3mg/ml，其含量在不同人群和生理状态下会有所波动，例如男人和老人的水平略高，妇女在行经期及妊娠后升高，分娩时达到高峰 。而暴发性肝损伤者血浆纤维连接蛋白会急剧下降，某些癌症患者血浆纤维连接蛋白则会升高，并且腹水中的纤维连接蛋白浓度可用于协助鉴别肿瘤性腹水与非肿瘤性腹水，肿瘤性腹水中的纤维连接蛋白浓度显著高于非肿瘤者，两者相差 10 倍左右 。​

细胞型纤维连接蛋白包括附着在细胞表面的不溶性寡聚体以及存在于细胞外基质中的高度难溶的纤维形多聚体 。在成纤维细胞表面，细胞型纤维连接蛋白呈纤维状，与细胞内肌动蛋白丝的走行一致，二者在组装上相互制约 。例如，用细胞松弛素破坏肌动蛋白丝，会导致纤维连接蛋白从细胞表面脱落 。体外培养的细胞还常在桥粒或其附近发现纤维连接蛋白 。细胞表面纤维连接蛋白的表达与细胞的种类和分化阶段密切相关，当原始间质细胞分化为特定的细胞（如羊膜、牙胚及软骨细胞）后，细胞表面的纤维连接蛋白常消失 。在肿瘤研究中，一个引人关注的现象是，无论体外转化的恶性细胞，还是体内生长的肿瘤细胞，细胞表面的纤维连接蛋白一般显著减少，甚至完全消失，同时伴有细胞内的张力纤维减少 。在培养液中加入来自正常细胞的纤维连接蛋白后，可使恶性细胞的表型发生一定程度的正常化，细胞内已减少的张力纤维增多，细胞表面增多的微绒毛及膜皱襞减少，细胞从近球形变为多突、扁平的铺展状，细胞排列也更规整，少重叠 。不过，需要注意的是，纤维连接蛋白并不能改变肿瘤细胞的恶性行为，如生长失控、侵袭、转移等 。​

纤维连接蛋白广泛参与细胞的多种生命活动 。在细胞的黏附与迁移过程中，它充当着关键的 “桥梁” 角色 。细胞的黏附与迁移是细胞与细胞外基质进行特异性识别、结合与作用的结果，而纤维连接蛋白与细胞膜上相应的受体整合素之间的相互作用，是这一过程调节的中心环节 。纤维连接蛋白可以将细胞连接到细胞外基质上，其分子中含有的 RGD 序列（Arg - Gly - Asp）三肽结构区是细胞黏附活动的重要结构基础 。若该序列发生突变或缺失，会导致纤维连接蛋白中心部位的细胞黏附活性下降 。除了 RGD 结构本身，其附近的结构序列位点对于维持 RGD 的正常构象也起着重要作用 。在心血管系统中，纤维连接蛋白的表达对正常发育和生理机能的维持至关重要 。在心脏发育过程中，纤维连接蛋白 mRNA 的剪切加工受到严格调控 。在胚胎发育早期，EAⅢ 和 EBⅢ 两个外显子的编码区共同表达，而胚胎形成和器官形成之后则有选择地剪切去除 。随着发育进程，心脏中的纤维连接蛋白总 mRNA 以及含有 EAⅢ 和 EBⅢ 外显子的纤维连接蛋白逐渐下降，至成年时，心脏中的纤维连接蛋白总 mRNA 表达水平很低，在衰老的心脏中继续下降，并且 mRNA 的选择性剪切方式也发生相应变化 。在心肌肥大过程中，如动脉高压引起的心肌肥大，含有外显子 EAⅢ 的纤维连接蛋白 mRNA 的表达水平会升高 2 倍以上，但含有 EBⅢ 外显子的纤维连接蛋白 mRNA 的表达水平并无显著升高 。在动脉高压引起的心肌肥大发展过程中，可见局灶性心肌坏死，在坏死病灶中，纤维连接蛋白 mRNA 水平累积，且此时表达的纤维连接蛋白分子中又包含有 EAⅢ 和 EBⅢ 外显子序列 。在结缔组织衰老方面，虽然间质细胞的衰老、细胞基质合成以后的衰老以及细胞与基质之间相互作用的不断变化是结缔组织衰老的原因，但体外培养的人皮肤成纤维细胞以及血管平滑肌细胞在衰老过程中，纤维连接蛋白合成水平显著升高，这表明细胞的增殖状态与细胞外基质蛋白的生物合成调节是独立进行的 。纤维连接蛋白在生命活动的各个层面都发挥着重要作用，其功能的深入研究对于理解生命过程、攻克疾病难题具有深远意义 。